Особенностью острых респираторных заболеваний является то, что вызывают их вирусы. Вирусы – это агенты неклеточной природы. В отличие от бактерий, которые прикрепляются на поверхности клеток и размножаются при благоприятных условиях, вирусы прикрепляются к клетке-мишени, проникают внутрь нее и, используя клеточные структуры клетки-хозяина, продуцируют себе подобных. При этом клетка-хозяин погибает.
Поэтому клетки иммунной системы не могут напрямую эффективно контактировать с вирусом. Но природа мудра наделив нас еще и внутриклеточными механизмами защиты. Так, при попадании чужеродного агента внутрь клетки происходит выработка клеткой особых веществ – интерферонов.
Интерфероны снижают активность самой клетки, что влечет угнетение размножения вируса. А также, интерфероны выделяются в окружающую среду и, «оседая» на соседних клетках, делают их невосприимчивыми к действию вируса. Конечно, инфицированная клетка погибает, но это дает возможность другим клеткам сохранить себя.
Действие интерферонов неспецифично, то есть любой вирус вызывает их продукцию. И этот механизм не предотвращает заболевание, а возникает как раз в результате заболевания.
Причем, интерфероны интенсивнее вырабатываются при высокой температуре. И таким образом, повышение температуры является необходимым фактором в борьбе против вирусной инфекции.
Плюсом вышеописанного механизма является то, что вирусы не могут к нему приспособиться, то есть мутировать так, чтобы интерфероны не оказывали своего защитного действия. Так как, они не действуют непосредственно на сам вирус, а просто «закрывают ворота» внутрь организма!
Задача человека в поддержании интерфероновой защиты на должном уровне состоит в адекватном лечении острых вирусных состояний, поддержании активного состояния организма, поддержании естественного режима сна-бодрствования. Это естественно не касается дефицитных по данному веществу состояний организма. И надо учитывать, что у детей до переходного возраста активность этого механизма снижена.
Следующим звеном противовирусной защиты является специфический иммунитет. Дело в том, что при проникновении внутрь клетки вирус отставляет на поверхности клетки «след» - свою белковую оболочку (да и сам он, если не в клетке, «одет» в этот же белок). И если по каким-то причинам чужеродная белковая структура оказывается доступна для лимфоцитов, то спустя некоторое время (достаточное для начала реакции, примерно от двух суток) начинают вырабатываться специфические антитела. Они в свою очередь блокируют свободновстречающиеся вирусы, либо связываются с белком, оставшимся от вируса на инфицированной клетке, и привлекают иммунные клетки для разрушения зараженной. В процессе иммунного ответа нарабатываются клетки памяти, что позволяет организму при повторном инфицировании реагировать более мощно и значительно ослабить развитие болезни.
Кстати, этот механизм используется при введении вакцин. Пока у ребенка слаб местный иммунитет (интерфероны), введение вакцин с ослабленными или мертвыми вирусами полиомиелита, кори должно вызывать специфические реакции с формированием специфического иммунитета к данным инфекциям.
Важно подчеркнуть исключительную роль повышения температуры в противодействии организма вирусным инфекциям. Помимо активации выработки интерферонов, идет усиление специфических иммунных реакций. А также, повышение температуры губительно действует и на жизнеспособность самих вирусных частиц.
Сами понимаете, что «сбивание» высокой температуры снижает активность защиты нашего организма.
Губительна для вирусных частиц и кислая среда – лимон, витамин С.
Еще один интересный момент связан с тем, что вирусы не доступны для антибиотиков, которые действуют непосредственно на чужеродные антигены.
Будьте здоровы!
Социализация касается только 3-5 % животного мира. Среди них и человек. Но хочется погов...
|
Увлажнитель для дома и квартиры
Дом – это место, где мы проводим почти вс...
|
Дни становятся всё короче и короче. И надо быть в тонусе, сохранять бодрость и работоспо...
|
Комментарии